Inflamasoma NLRP3 en salud y enfermedad

Resumen

OBJETIVO: Actualizar el estado del conocimiento del inflamasoma NLRP3, activación, regulación y enfermedades relacionadas.

METODOLOGÍA: Revisión en las bases de datos de PubMed y Google Scholar de ensayos clínicos y artículos de revisión que siguieron la metodología PRISMA, publicados de febrero 2021 a febrero 2024.

RESULTADOS: NLRP3 se mantiene en un estado autosuprimido e inactivo; para activarse necesita una segunda señal que puede provenir de patógenos o de rutas de peligro asociadas con estrés. La activación del inflamasoma NLRP3 está ligada a varios tipos de muerte celular en la que desempeñan un papel decisivo el desequilibrio en la señalización mediada por especies reactivas del oxígeno y los cambios en los flujos de potasio, con la posterior falla de la respuesta al estrés oxidativo. NLRP3 se mantiene en un estado autosuprimido e inactivo, y necesita una segunda señal para activarse, que puede provenir de patógenos o, también, por rutas de peligro asociadas con el estrés. Su activación o inhibición intervienen en la regulación del proceso inflamatorio que amplifica el daño celular.

CONCLUSIÓN: Su activación o inhibición fuera de control pudiera conducir a una disregulación del proceso inflamatorio que amplifica el daño celular en múltiples enfermedades asociadas con inflamación crónica.

PALABRAS CLAVE: Inflamasoma; NLRP3, NLRP3 activación; NLRP3 regulación; NLRP3 inflamación.

Abstract

OBJECTIVE: To update the state of knowledge on the NLRP3 inflammasome, its activation and regulation, and related diseases.

METHODOLOGY: A review of the PubMed and Google Scholar databases was conducted to identify clinical trials and review articles published from February 2021 to February 2024 that followed the PRISMA methodology.

RESULTS: The NLRP3 inflammasome remains in a self-suppressed and inactive state. To activate, it requires a second signal, which can originate from pathogens or stress-associated danger pathways. The activation of the NLRP3 inflammasome is linked to several types of cell death. In these types of cell death, an imbalance in signaling mediated by reactive oxygen species and changes in potassium flow play a key role, resulting in a failure to respond to oxidative stress. The NLRP3 inflammasome is maintained in an inactive state and requires a second signal to activate. This signal may come from pathogens or stress-associated danger pathways. The activation or inhibition of NLRP3 is involved in regulating the inflammatory process that amplifies cell damage.

CONCLUSION: Uncontrolled activation or inhibition of NLRP3 could lead to dysregulation of the inflammatory process that amplifies cell damage in diseases associated with chronic inflammation.

KEYWORDS: Inflammasome; NLRP3, NLRP3 activation; NLRP3 regulation; NLRP3 inflammation.