Tratamiento sustitutivo de acidosis metabólica con hiperlactatemia secundaria a intoxicación aguda por metformina

Resumen

ANTECEDENTES: La metformina, en dosis tóxicas, puede causar acidosis metabólica resistente con hiperlactatemia, sin hipoglucemias, al contrario de lo que podría pensarse, al considerarse un hipoglucemiante.

CASO CLÍNICO: Paciente masculino de 52 años de edad, que inició con acidosis metabólica severa e hiperlactatemia secundaria a la ingesta de 17 g de metformina, sin repercusión en la glucemia. Fue tratado inicialmente con soporte vital que consistió en manejo avanzado de la vía aérea, líquidos intravenosos, soporte hemodinámico con vasopresores y administración de bicarbonato como terapia puente a tratamiento definitivo con hemodiálisis. Se evidenció mejoría del equilibrio ácido-base después de la primera sesión de hemodiálisis con persistencia de hiperlactatemia. Al considerar la redistribución del agente descrita en la bibliografía, se decidió tratar con una segunda sesión de hemodiálisis, con lo que revirtieron los indicadores de severidad.

CONCLUSIONES: Las manifestaciones clínicas de la intoxicación aguda por metformina suelen iniciar de forma tardía, por lo que los pacientes con sospecha de haber ingerido dosis tóxicas deben vigilarse de forma estrecha.

PALABRAS CLAVE: Metformina; acidosis; hiperlactatemia; hemodiálisis.

Abstract

BACKGROUND: Metformin, in toxic doses, can cause resistant metabolic acidosis with hyperlactatemia, without hypoglycemia, contrary to what might be thought, considering it a hypoglycemic agent.

CLINICAL CASE: A 52-year-old male patient, who was found with severe metabolic acidosis and hyperlactatemia secondary to the ingestion of 17 g of metformin, without repercussion in glycemia. Initially treated with life support, which consisted of advanced airway management, intravenous fluids, hemodynamic support with vasopressors and sodium bicarbonate as previous therapy to definitive treatment with hemodialysis. There is evidence of improvement of metabolic acidosis after the first session of hemodialysis with persistence of hyperlactatemia. Considering the redistribution of the agent, described in the literature, got into a second session of hemodialysis, reversing indicators of severity.

CONCLUSIONS: The clinical manifestations of acute metformin intoxication usually begin late, so patients suspected of having ingested toxic doses should be closely monitored.

KEYWORDS: Metformin; Acidosis; Hyperlactatemia; Hemodialysis.