Rabdomiólisis por ejercicio
Resumen
La rabdomiólisis es una enfermedad caracterizada por daño celular del músculo esquelético, donde se libera material tóxico intracelular hacia la circulación sistémica. Entre las causas están las traumáticas, isquémicas, fármacologicas, tóxicas, metabólicas o infecciosas. Éstas provocan daño a las células del músculo esquelético e influyen en la integridad de la membrana plasmática, sarcolema y conducen a la liberación de material tóxico. La vía patogénica final es común e incluye aumento en el calcio ionizado libre en el citoplasma. El aumento del calcio citoplásmico inicia una compleja red de procesos intracelulares, como la activación de la fosfolipasa A2, la contracción prolongada de las células musculares, la disfunción mitocondrial y la producción de especies reactivas de oxígeno, que a la larga promueven daño celular muscular y liberación de diversas sustancias a la circulación sistémica, lo que provoca las manifestaciones clínicas. La fisiopatología de la lesión renal aguda se caracteriza por vasoconstricción renal e isquemia, acumulación de mioglobina en el túbulo contorneado distal y acción citotóxica directa de la mioglobina sobre las células epiteliales en el túbulo contorneado proximal. La disfunción endotelial y la inflamación local contribuyen al daño tisular y disfunción orgánica. El tratamiento de la insuficiencia renal inducida por rabdomiólisis consiste en la rehidratación agresiva y puede ser eficaz en pacientes con una forma leve de la enfermedad. Sin embargo, en pacientes con acidosis metabólica severa y disfunción renal severa relacionada con mioglobinuria se requiere diálisis.
PALABRAS CLAVE: rabdomiólisis, lesión renal aguda, mioglobina, creatincinasa.
Med Int Méx. 2016 September;32(5):589-595.
Rhabdomyolysis due to exercise.
Morales-Hernández AE 1 , Pérez-Rodríguez RR 1 , Hernández-Salcedo DR 2 , Valencia-López R 3
Abstract
Rhabdomyolysis is a disease characterized by skeletal muscle cell damage where intracellular toxic material is released into the systemic circulation. Among the causes are traumatic, ischemic, drug, toxic, metabolic or infectious. These causes damage to skeletal muscle cells by influencing the integrity of the plasma membrane, sarcolemma, and leads to the release of toxic material. The final pathogenic pathway is common and includes an increase in ionised free calcium in the cytoplasm. The increased cytoplasmic calcium initiates a complex network of intracellular processes, such as activation of phospholipase A2, prolonged contraction of muscle cells, mitochondrial dysfunction and production of reactive oxygen species, which eventually promote muscle cell damage and the release of various substances to the systemic circulation, leading to clinical manifestations. The pathophysiology of acute renal injury is characterized by vasoconstriction and renal ischemia accumulation of myoglobin in the distal convoluted tubule, and direct cytotoxic action of myoglobin on epithelial cells in the proximal convoluted tubules. Endothelial dysfunction and inflammation contribute to local tissue damage and organ dysfunction. The treatment for kidney failure induced by rhabdomyolysis is aggressive rehydration and may be effective for patients with a mild form of the disease. Dialysis is required in patients with severe metabolic acidosis and severe renal dysfunction related to myoglobinuria.
KEYWORDS: rhabdomyolysis; acute kidney injury; myoglobin; creatine kinase
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