Lactato ¿marcador de hipoperfusión?

Lactato: marker of hypoperfusion?

Med Int Méx. 2019 noviembre-diciembre;35(6):934-943. https://doi.org/10.24245/mim.v35i6.3173

Jesús Duarte-Mote,1,2 Víctor Lee-Eng Castro,1 Socorro Romero-Figueroa,3 José Antonio Aguilar-Hidalgo,4 Gema Lizeth Gómez-Hernández,4 Graciela Sánchez-Rojas5

1 Departamento de Medicina Interna y Terapia Intensiva, Hospital General Dr. Nicolás San Juan, ISEM, Toluca, Estado de México. Colegio de Medicina Interna de México.

2 Miembro del American College of Physicians. Maestría en Investigación Clínica, Universidad Autónoma del Estado de México.

3 Anestesiólogo, investigador nivel 1 CONACYT. Investigador, Universidad Anáhuac campus norte Huixquilucan, Estado de México.

4 Médicos residentes de Medicina Interna, Hospital General Dr. Nicolás San Juan, ISEM, Toluca, Estado de México.

5 Enfermera especialista en cuidados intensivos, Hospital General Dr. Nicolás San Juan, ISEM, Estado de México. Maestría en Administración de Hospitales.

Resumen

El lactato es un producto intermediario en el metabolismo de los carbohidratos y del metabolismo no esencial de los aminoácidos. La complejidad de interacciones metabólicas e intercelulares hace posible considerar al lactato un producto de reserva metabólica más que un producto de desecho. Durante décadas las concentraciones elevadas de lactato sanguíneo se han considerado factor de mal pronóstico. Actualmente el tratamiento dirigido a disminuir el lactato parece muy prometedor. La disminución de las concentraciones de lactato como meta terapéutica ha demostrado reducir los índices de mortalidad en pacientes con choque séptico. Sin embargo, este comportamiento no es constante en los diferentes estudios que se han realizado a este respecto. Reflexiones recientes surgidas a partir de estudios realizados al final del siglo anterior y a principios de éste ponen en duda la asociación de lactato con hipoperfusión tisular. Incluso hay trabajos que evidencian mayor supervivencia en los pacientes en los que se incrementó la concentración de lactato. Existe evidencia bioquímica que justifica la idea del lactato como fuente energética en estado de estrés y su posible función como marcador de reserva endocrinológica. Por último, es posible que la cinética de la producción de lactato pueda interpretarse de dos maneras distintas. La primera, como marcador de reserva endocrina y que se lleva a cabo en las primeras horas de iniciado el estado de choque séptico y la segunda fase posterior a la anterior y que puede explicarse de forma indirecta por hipoperfusión tisular.

PALABRAS CLAVE: Lactato; choque séptico.

Abstract

Lactate is an intermediate product in the metabolism of carbohydrates and the non-essential metabolism of amino acids. The complexity of metabolic and intercellular interactions makes it possible to consider lactate a metabolic reserve product rather than a waste product. For decades high levels of blood lactate have been considered a factor of poor prognosis. Currently the therapy aimed at decreasing lactate seems very promising. The decrease in lactate levels as a therapeutic goal has shown a decrease in mortality rates in patients with septic shock. However, this behavior is not constant in the different studies that have been carried out in this regard. Recent reflections arising from studies carried out at the end of the previous century and at the beginning of this question the association of lactate with tissue hypoperfusion. There are even jobs in which there is evidence of greater survival in those patients where the lactate level was increased. There is biochemical evidence that justifies the idea of lactate as an energy source in a state of stress and its possible function as a marker of endocrinological reserve. Finally, it is possible that the kinetics of lactate production can be interpreted in two different ways. The first one, as a marker of endocrine reserve and that is carried out in the first hours after initiation of the state of septic shock and the second phase after the previous one and that can be explained indirectly by tissue hypoperfusion.

KEYWORDS: Lactate; Septic shock.

Correspondencia

Jesús Duarte Mote

jesusdm3@yahoo.com.mx

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